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Chronisches Erschöpfungssyndrom: schwierige Forschungsumstände, komplett neue Technologien und neue Erkenntnisse

01/03/2017 16:40 CET | Aktualisiert 01/03/2017 16:40 CET
nandyphotos via Getty Images

Der Forscher Prof. Ron Davis (u.a. Genetiker und Direktor der Open Medicine Foundation) hat ein neues Video veröffentlicht, in dem er über seine neuesten Entdeckungen bezüglich der Erkrankung Myalgische Enzephalomyelitis (wird oft mit dem verharmlosenden Namen CFS bzw. chronisches Erschöpfungssyndrom betitelt) spricht. Er und sein Forscherteam des Stanford Genome Technology Centers konnten signifikante Durchbrüche bezüglich des Verstehens der molekularen Mechanismen der Erkrankung erzielen, sodass es nun möglich ist, nach einer Behandlungsmöglichkeit zu forschen. Zudem berichtet er über neu entwickelte Technologien, die nötig sind, da sich die Forschung mit schwer an ME erkrankten Menschen als sehr schwierig gestaltet.

Das Ziel seiner Forschungsarbeit

Prof. Davis berichtet, dass seine Forschung, welche fast-tracking genannt wird, nicht nur Daten hervorbringt, die man veröffentlichen kann. Ziel ist es, ein wirksames Medikament gegen ME zu finden. Es geht auch nicht darum, aufgrund von Hypothesen zu testen, sondern Daten zu sammeln, diese zu analysieren und dann weiterzumachen. Zudem wird nach einer Signatur von ME gesucht, wovon einige Biomarker sein werden.

Eine Sache, worin sein Team sehr gut ist, ist, neue Diagnostiktechnologien zu entwickeln. Das Stanford Genome Technology Center wird innovative Technologien entwickeln, welche die Gesundheitskosten senken. Überraschenderweise hat dies keine hohe Priorität für das NIH (National Institutes of Health/Behörde des Ministeriums für Gesundheitspflege und Soziale Dienste in Amerika), Geldspenden sind somit vonnöten. Da die Entwicklung solcher Geräte nicht einfach ist, gibt es einen Beirat, bestehend aus Experten aus den verschiedensten Bereichen.

Prof. Davis stellte für seine Forschung in der Vergangenheit zwei Mal Anträge beim NIH für Forschungsgelder. Beide Anträge wurden abgelehnt. Die NIH erwartet, dass zuerst eine Hypothese gestellt und diese dann erforscht wird. Doch in der Forschung muss erst einmal geschaut werden, bevor man überhaupt eine Hypothese stellen kann. Denn wenn man keine Grundlage hat, kann man auch keine anständige Hypothese erstellen. Somit ist auch diese weitere Arbeit weiterhin auf Spenden angewiesen.

Die Big Data Studie

Zur Big Data Studie erzählt uns Prof. Davis, dass es voran geht, aber ein großes Problem ist. Den schwer kranken Patienten kann nur eine kleine Menge Blut entnommen werden, da dies für die Patienten eine große Tortur ist und eine Blutentnahme den ohnehin schon kritischen Zustand weiter verschlechtert. Sein Sohn Whitney, der zu den schwerst betroffenen Patienten gehört, gab freiwillig sein okay, ein zweites Mal Blut bei ihm abzunehmen.

Es wurden Messungen des kompletten Metabolismus (Stoffwechsel) durchgeführt. Ein kurzer Blick auf die Datenauswertung und die vielen signifikanten Abweichungen reichten für Prof. Davis aus, um die Krankheit besser zu verstehen und zu wissen, welchen weiteren Weg er in der Erforschung von ME einschlagen muss.

In der Grafik, die uns Prof. Davis in dem Video zeigt, sind die Werte, die zu niedrig sind, blau markiert. Die Werte, die zu hoch sind, werden in rot angezeigt. Insgesamt sieht man erschreckend viele rote und blaue Markierungen. Da die Farbe Blau dominiert, es also mehr Mängel im Stoffwechsel gibt, zeigt dies, dass es sich um eine hypometabolische (verminderter Stoffwechsel) Erkrankung handelt. Dies ergänzt sich mit den Forschungsergebnissen, die 2016 von Prof. Robert Naviaux (Professor der Medizin, Pädiatrie sowie Pathologie, Direktor des Mitochondrial and Metabolic Disease Center University of California in San Diego) veröffentlicht wurden.

Besonders hervor hebt Prof. Davis den Zitronensäurezyklus, der für die Energiegewinnung im Organismus zuständig ist. Dieser Bereich enthält auf der Grafik sehr viel blau und zeigt, dass es große Probleme in der Gewinnung von Energie oder ATP (Adenosintriphosphat - Energieträger in Zellen, reguliert energieliefernde Prozesse) gibt. Zudem ist die Glykolyse (Abbau von Einfachzuckern) heruntergefahren.

Diese Entdeckung wiederum deckt sich mit den Forschungsergebnissen, zu denen die norwegischen Forscher Dr. Øystein Fluge und Dr. Olav Mella kamen. Auch sie fanden heraus, dass das Enzym Pyruvatdehydrogenase, welches Glykolyse zur Umwandlung in den Zitronensäurezyklus benötigt, blockiert ist.

Schwierige Forschungsumstände bringen neue Technologien

In dem Video wird ein neu entwickeltes Nano-Gerät vorgestellt, das wie ein Computerchip aussieht. Momentan läuft es in der Forschung so, dass Wirkstoffe am Patienten getestet werden, was langsam und teuer ist, sowie viel Zeit beansprucht. Wie Prof. Davis uns in dem Video erläutert, ist dieses Gerät eine neue Technologie, die es ermöglicht, die Reaktion von Wirkstoffen bei Krankheiten zu überprüfen. Somit kann man Zeit und Kosten einsparen.

Dieser Chip benötigt als Blutprobe nur ein Zehntel eines Bluttropfens. Jede der 2.500 Elektroden, die sich im Inneren des Chips befinden, wird 100 Mal in der Sekunde abgetastet. Dieser Chip kann zukünftig auch für andere Erkrankungen wie Fibromyalgie und Lyme-Borreliose genutzt werden.

Was der Chip über ME verrät

Werden beispielsweise Bakterien in den Chip gegeben, erzeugt dies einen elektrischen Widerstand, der als Signal sichtbar wird. Fügt man dann ein Antibiotikum hinzu, welches die Bakterien abtötet, wird das Signal schwächer. Wirkt das Antibiotikum nicht, dann bleibt das Signal unverändert. Dieser Chip ist momentan in der Testphase bezüglich der Zellen von ME-Patienten.

Fügt man die Zellen von gesunden Kontrollpersonen und ihr Blutserum in den Chip, bleibt alles stabil. Auch wenn die Zellen gefordert werden Energie zu verbrauchen, indem sie "Stress" ausgesetzt werden, bleibt alles ruhig und kein Signal erscheint.

Gibt man die Zellen und das Blutserum von ME-Patienten in den Chip, bleibt ebenfalls alles stabil. Werden die Zellen aber gefordert Energie zu verbrauchen, indem sie "Stress" ausgesetzt werden, erscheint ein rapide ansteigendes Signal. Diesen Unterschied zu den gesunden Kontrollpersonen gibt es bei allen getesteten ME-Probanden, ohne Ausnahme.

Ein weiterer Test mit dem Chip war, das Blutserum von einem gesunden Probanden zu den Zellen eines ME-Patienten zu geben. Die kranken Zellen wurden zu gesunden Zellen. Als sie das Blutserum eines ME-Patienten nahmen und dieses zu den Zellen eines gesunden Probanden zufügten, wurden diese Zellen zu ME-Zellen.

Es ist somit für die Forscher ersichtlich, dass der Grund für die Problematik im Blutserum und nicht in den Zellen liegt. Irgendetwas wird im Blutserum freigegeben, welches die Symptome auslöst. Es wäre möglich, dass es nur einen Komponenten gibt, es könnte aber auch, was wahrscheinlicher ist, sein, dass es mehrere Komponenten gibt.

Neue Technologien bringen neue Möglichkeiten

Da die Forscher nun einen Anhaltspunkt haben, werden mit dem Gerät verschiedene Wirkstoffe in Verbindung mit dem Blutplasma und den Zellen der ME-Patienten getestet. Einige Dinge, die diesen ME-Prozess stoppen, wurden bereits ausgemacht, u.a. Pyruvat (Anion der Brenztraubensäure). Leider kann man diese aber nicht als Medikament einsetzen.

Auch Medikamente wie z.B. antivirale Mittel oder Rituximab (Arzneistoff aus der Krebsimmuntherapie), die in der Vergangenheit bei dem ein oder anderen ME-Patienten halfen, bei anderen aber die Krankheit verschlimmerte, werden bald getestet.

Das Forscherteam hat ein weiteres Gerät entwickelt. Dieses kann Zellen, aufgrund ihrer magnetischen Eigenschaften, trennen. Momentan wird dieses Verfahren in der Krebstherapie genutzt, um die Tumorzellen zu zählen und ihr Profil zu bestimmen. Einige dieser Signaturen sind auch bei ME-Patienten zu sehen. Prof. Davis und sein Team werden zukünftig weitere technische Biosensoren und Geräte entwickeln.

Video von Prof. Ron Davis:

Eine weitere Studie aus Australien

Im Februar 2017 verkündete die australische Forschungsministerin Leeanne Enoch in einem Statement, dass Forscher des Griffith Universität National Centre for Neuroimmunology and Emerging Diseases (NCNED) Beweise entdeckten, dass es einen Zusammenhang zwischen ME und einem gestörten Immunsystems gibt. Bei einer Studie mit 15 ME-Patienten und 25 gesunden Kontrollpersonen wurden bei den ME-Probanden Abnormalitäten in den Rezeptoren der Immunzellen entdeckt.

Der Huffington Post Australien erklärte Prof. Staines, dass es ein Defekt im TRPM3-Rezeptor ist, welcher durch eine Veränderung in der Gen-Transkription (DNA-Information wird zur mRNA umgeschrieben) dieser Rezeptoren hervorgerufen wird. Normalerweise transportieren diese Rezeptoren Kalzium von außerhalb in die Zelle hinein, dadurch werden Genexpressionen und die Proteinproduktion reguliert. Dies funktioniert bei den ME-Betroffenen aber nicht mehr.

Der Rezeptor mit der großen Auswirkung

Dieser Rezeptor findet sich in jeder Zelle im ganzen Körper und dies erklärt, weshalb ME solch eine zerstörerische und schwere Krankheit ist. Die daraus resultierende Dysfunktion betrifft das Gehirn und Rückenmark, die Bauchspeicheldrüse und den Magen. Das erklärt, warum Patienten zeitweise vermehrte Probleme mit dem Herzen haben, dann wieder eine Zeit lang mehr mit dem Magen. Dies führt zu Verwirrung bei den Ärzten und spielt auch eine Rolle bei den vielen Fehldiagnosen, die Betroffene erhalten.

Dieser Rezeptor gehört zu den Rezeptoren, die reagieren, wenn der Körper mit einer "Bedrohung" konfrontiert wird, wie z.B. einem Infekt, einer Operation oder einer Geburt. Dies deckt sich mit den Erzählungen der Patienten, wenn sie über den Zeitpunkt ihrer Erkrankung bzw. Auslöser berichten, aber oft nicht ernst genommen werden.

Der australische Gesundheitsminister Cameron Dick lobte die Forscher für ihre harte Arbeit, den Betroffenen zu helfen. Die Bereitstellung von Forschungsgeldern seit 2008 in Australien ist ein entscheidender Punkt, dass den Erkrankten geholfen werden kann.

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